[row] [column size="2/3"]
Läkemedel kan påverka både hjärtfrekvens och fostrets reaktionsförmåga på olika sätt och kan försvåra tolkning av CTG.[/column]
[column size="1/3"]
Vänster: Oxytocin → täta kontraktioner
Mitten: Betablockerare och sedativa → nedsatt variabilitet
Hö: Betareceptorstimulerare → takykardi[/column][/row]
[divider]
Läkemedel som påverkar CTG-mönstret
[column size="2/3"]
Vid administrering av kortikosteroider (exv. Betapred®) kan man under det första dygnet se en ökning av fosterhjärtfrekvensen, variabiliteten och även av fosterrörelser. Efter 24 timmar vänder det, och man kan istället se sjunkande fosterhjärtfrekvens, nedsatt variabilitet och en minskning av fosterrörelserna som kan kvarstå upp till 96 timmar. Den största effekten på variabilitet och fosterrörelser har noterats runt graviditetsvecka 30.
Betareceptorstimulerare (exv. Bricanyl®) som ges för att hämma kontraktionerna ger mamman takykardi, speciellt i höga parenterala doser. I mindre än hälften av behandlade mammor ses även takykardi hos fostret. Därför kan man inte alltid med säkerhet förklara en fostertakykardi som läkemedelseffekt, vid behandling av för tidiga värkar.
Sedativa och hypnotika går över till fostret via placenta och har samma effekt på fostret som på mamman, nämligen avslappnande och sövande. CTG-mönstret kan efter administration uppvisa lägre basal hjärtfrekvens (cirka 10 slag/min), nedsatt variabilitet och färre eller avsaknad av accelerationer.
Morfin och morfinderivat ger också upphov till ett CTG-mönster med nedsatt variabilitet och frånvaro av accelerationer. I en studie var variabiliteten nedsatt hos 30 % av fostren vars mammor erhållit injektion av morfinderivat. Detta förklaras av att morfinderivat ger en sederande effekt även på fostret. Det är även associerat med en ökad risk för utveckling av acidos hos barnet, och det kan därför vara svårt att bedöma ett CTG-mönster efter administration av dessa läkemedel.[/column]
CTG med nedsatt variabilitet efter injektion av Petidin. (intern registrering)